Моксонидин-Фармак таблетки, п/плен. обол. по 0.4 мг №30 (10х3)

Состав

Действующее вещество: моксонидин;

1 таблетка содержит моксонидина 0,2 мг или 0,3 мг, или 0,4 мг;

Вспомогательные вещества: лактоза, повидон, лактоза, кросповидон, магния стеарат

Оболочка таблетки: гипромеллоза, титана диоксид (Е 171), макрогол, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е 172).

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

0,2 мг - таблетки покрытые пленочной оболочкой, круглой формы, двояковыпуклые, розового цвета.

0,3 мг - таблетки покрытые оболочкой, удлиненной формы, двояковыпуклые, розового цвета.

0,4 мг - таблетки покрытые пленочной оболочкой, круглой формы, двояковыпуклые, розового цвета, с насечкой с одной стороны (риска нанесена для облегчения глотания и не предназначена для распределения на две равные дозы).

Фармакотерапевтическая группа

Антигипертензивные лекарственные средства. Агонисты имидазолиновых рецепторов. Код АТХ С02А С05.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Моксонидин является эффективным антигипертензивным агентом. Имеющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральная нервная система (ЦНС) является местом антигипертензивного действия моксонидина. Моксонидин является селективным агонистом имидазолиновых рецепторов. Эти имидазолинчувствительные рецепторы сконцентрированы в ростральном отделе вентролатеральной части продолговатого мозга - области, которая считается центром регуляции периферической симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов способствует снижению активности симпатической нервной системы и снижает артериальное давление.

Моксонидин отличается от других симпатомиметических антигипертензивных средств относительно низким сродством с известными α2 адренорецепторами по сравнению с имидазолиновыми рецепторами. Благодаря этому седативный эффект и сухость во рту при применении моксонидина возникают редко.

У человека применения моксонидина приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления с последующим снижением артериального давления. Антигипертензивный эффект моксонидина был продемонстрирован в двойных слепых, плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Опубликованные данные свидетельствуют, что применение антагониста ангиотензина II (АIIА) вместе с моксонидином пациентам с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка при снижении одинакового уровня артериального давления позволило достичь усиления регресса гипертрофии левого желудочка по сравнению со свободной комбинацией тиазиду и блокатора кальциевых каналов.

В терапевтических исследованиях продолжительностью 2 месяца по сравнению с плацебо моксонидин повышал индекс чувствительности к инсулину на 21% у пациентов с умеренной артериальной гипертензией, ожирением и инсулинорезистентностью.

Фармакокинетика

Абсорбция. После приема внутрь моксонидин быстро (время достижения максимальной концентрации в плазме крови - около 1 часа) и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет примерно 88%, что указывает на отсутствие значительного метаболизма при первичном прохождении через печень. Одновременный прием пищи не влияет на фармакокинетику моксонидина.

Распределение. Степень связывания с белками плазмы крови, определенный in vitro составляет примерно 7,2%.

Метаболизм. В образцах плазмы крови человека было идентифицировано только дегидрогенизированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрогенизированного моксонидина составляет примерно 1/10 активности моксонидина.

Выведение. В течение 24-часового периода с мочой выводится 78% общей дозы моксонидина в виде неизмененной соединения и 13% - в виде дегидрогенизированного моксонидина. Другие незначительные метаболиты в моче составляют примерно 8% дозы. Менее 1% выводится с калом. Период полувыведения моксонидина и его метаболита составляет примерно 2,5 часа и 5 часов соответственно.

У больных с артериальной гипертензией по сравнению со здоровыми добровольцами фармакокинетика моксонидина существенно не отличалась.

У лиц пожилого возраста наблюдались изменения фармакокинетики, вероятнее всего, через пониженный уровень метаболизма и/или несколько большую биодоступность. Однако эти изменения не считаются клинически значимыми.

Поскольку моксонидин не рекомендуется для лечения детей, фармакокинетические исследования в этой субпопуляции не проводились.

Вывод моксонидина в значительной степени зависит от клиренса креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - 30-60 мл/мин) стабильная концентрация в плазме и период полувыведения примерно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек (СКФ> 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ <30 мл/мин) стабильная концентрация в плазме и период полувыведения примерно в 3 раза выше. У этих больных не наблюдалось накопление моксонидина после многократного применения. У пациентов с почечной недостаточностью терминальной стадии (СКФ <10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, AUC в плазме и период полувыведения примерно в 6 и 4 раза выше соответственно по сравнению с гипертензивными пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме только в 1,5-2 раза выше.

Основываясь на вышеприведенных данных, дозу моксонидина у пациентов с почечной недостаточностью следует подбирать индивидуально. Во время гемодиализа моксонидин удаляется незначительно.

Доклинические данные по безопасности.

В доклинических данных не обнаружено никакого особого риска для человека на основании результатов стандартных исследований по фармакологической безопасности, хронической токсичности, генотоксичности, канцерогенного потенциала и репродуктивной токсичности.

Исследования на животных показали токсическое воздействие на эмбриональное развитие при применении доз, токсичных для материнского организма. Исследования репродуктивной токсичности не выявили влияния на фертильность и тератогенный потенциал. Токсическое воздействие на эмбриональное развитие наблюдалось у крыс при дозах ≥ 9 мг/кг/сут и кроликов при дозах выше 0,7 мг/кг/сут. В процессе исследований пери и постнатального развития у крыс отмечался влияние на развитие и жизнеспособность при дозах ≥ 3 мг/кг/сут.

Показания

Артериальная гипертензия.

Противопоказания

Гиперчувствительность к действующему веществу или к любому компоненту препарата.

Синдром слабости синусового узла.

Брадикардия (в покое - ниже 50 уд./Мин).

АВ-блокада II и III степени.

Сердечная недостаточность.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействий

Одновременное применение препарата с другими антигипертензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.

Поскольку трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность антигипертензивных препаратов центрального действия, одновременное назначение этих препаратов с моксонидином не рекомендуется.

Моксонидин может усиливать седативный эффект трициклических антидепрессантов (одновременного назначения следует избегать), транквилизаторов, алкоголя, седативных и снотворных средств.

Препарат умеренно повышает нарушение когнитивной функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект бензодиазепинов при одновременном применении.

Моксонидин выводится путем канальцевой экскреции. Нельзя исключить взаимодействия с другими агентами, которые выводятся путем канальцевой экскреции.

Особенности применения

В течение пострегистрационного периода сообщалось о случаях AV-блокады различной степени тяжести у пациентов, получавших моксонидин. Следовательно, нельзя полностью исключить причинную роль моксонидина в задержке AV-проводимости. Поэтому рекомендуется соблюдать осторожность при лечении пациентов с предрасположенностью к развитию AV-блокады.

Пациентам с AV блокадой I степени следует применять моксонидин с особой осторожностью, чтобы избежать брадикардии. Моксонидин нельзя применять пациентам с AV блокадой высокой степени (см. Раздел «Противопоказания»).

С осторожностью следует применять моксонидин пациентам с тяжелой ишемической болезнью сердца или нестабильной стенокардией, поскольку опыт применения препарата таким пациентам ограничен.

Рекомендуется с осторожностью применять моксонидин пациентам с нарушениями функции почек, поскольку моксонидин выводится преимущественно почками. Таким пациентам рекомендуется осторожно титровать дозу, особенно в начале терапии. Лечение следует начинать с дозы 0,2 мг в сутки дозу можно увеличить максимум до 0,4 мг в сутки для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (СКФ> 30 мл/мин, но <60 мл/мин) и максимум до 0,3 мг в сутки для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (СКФ < 30 мл/мин), если это клинически показано и препарат хорошо переносится.

Если Моксонидин Ксантис применяют в сочетании с β-адренорецепторов и оба препарата необходимо отменить, сначала следует отменить β-адреноблокатор, а затем через несколько дней - Моксонидин Ксантис.

В настоящее время не отмечалось проявления эффектов отмены со стороны артериального давления после прекращения приема моксонидина. Однако внезапное прекращение терапии моксонидином не рекомендуется; вместо дозу следует постепенно уменьшать в течение двух недель.

Пациентам с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или мальабсорбция глюкозы-галактозы, не следует принимать этот препарат.

Применение в период беременности и кормлении грудью

Беременность.

Соответствующих данных по применению моксонидина беременным женщинам нет. Исследования у животных продемонстрировали эмбриотоксический эффект. Возможный риск для человека неизвестен. Моксонидин не следует применять во время беременности, если нет явной необходимости.

Период кормления грудью.

Моксонидин проникает в грудное молоко, поэтому его не следует применять в период кормления грудью. Если терапия моксонидином считается абсолютно необходимым, кормление грудью следует прекратить.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортом или другими механизмами

Исследования о влиянии препарата на способность управлять автотранспортом или работать с механизмами не проводились. Зафиксированы случаи сонливости и головокружения при применении препарата.

Способ применения и дозы

Стандартная начальная доза моксонидина составляет 0,2 мг в сутки (1 таблетка Моксонидин Ксантис дозировкой 0,2 мг утром). Максимальная разовая доза - 0,4 мг. Максимальная суточная доза - 0,6 мг - применяется в 2 приема. Дозу следует подбирать индивидуально, в зависимости от реакции пациента.

Моксонидин Ксантис можно принимать независимо от приема пищи, запивая небольшим количеством жидкости.

Для пациентов с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью начальная доза моксонидина составляет 0,2 мг в сутки. При необходимости и в случае хорошей переносимости дозу можно повысить до 0,4 мг в сутки для пациентов с умеренной почечной недостаточностью и до 0,3 мг в сутки - для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (см. Раздел «Особенности применения»).

Для больных, находящихся на гемодиализе, начальная доза Моксонидин Ксантис стоставляет 0,2 мг в сутки. При необходимости и в случае хорошей переносимости дозу можно повысить до 0,4 мг в сутки.

Дети.

Моксонидин Ксантис не рекомендуется применять детям из-за недостаточности данных относительно безопасности и эффективности применения препарата в этой группе.

Передозировка

Симптомы передозировки.

В отдельных случаях передозировки моксонидина, даже в дозе 19,6 мг, принятой за один раз, не приводило к летальному исходу. Признаки и симптомы передозировки включают головную боль, седативный эффект, сонливость, артериальная гипотензия, головокружение, астения, брадикардии, сухость во рту, рвота, усталость, боль в верхней части живота. В случае тяжелой передозировки рекомендуется тщательный мониторинг нарушений сознания и угнетение дыхания. Основываясь на исследованиях применения высоких доз препарата у животных, дополнительно можно ожидать появление временной гипертензии, тахикардии и гипергликемии.

Необходимые меры при передозировке.

Специфические антидоты неизвестны. В случае гипотензии для поддержки гемоциркуляции рекомендуется применение допамина и введение плазмозаместительных растворов. При появлении брадикардии можно применять атропин.

Антагонисты α-адренорецепторов могут уменьшить или устранить парадоксальные гипертензивные эффекты передозировки моксонидина.

Побочные реакции

Наиболее частые побочные эффекты при приеме моксонидина включают сухость во рту, головокружение, астению и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются после первых

Нескольких недель лечения.

Ниже приведены сгруппированы по классам систем организма и распределены по частоте побочные реакции, которые наблюдались в течение плацебо-контролируемых клинических исследований в 886 пациентов, получавших моксонидин: очень часто (≥ 1/10), часто (³ 1/100, <1/10), нечасто (³ 1/1000, <1/100).

Системы органов	Очень часто	Часто	Нечасто
Со стороны психики	-	бессонница	нервозность
Со стороны нервной системы	-	головная боль*, головокружение/вертиго, сонливость	обморок*
Со стороны органов слуха и лабиринта	-	-	звон в ушах
Со стороны сердечно-сосудистой системы	-	-	брадикардия, гипотензия* (включая ортостатической гипотензии)
Со стороны желудочно-кишечного тракта	сухость во рту	диарея, тошнота/рвота/диспепсия	-
Со стороны кожи и подкожной ткани	-	сыпь, зуд	ангионевротический отек
Со стороны костно-мышечной системы и соединительной ткани	-	боль в спине	боль в шее
Общие нарушения и реакции в месте введения	-	астения	отек

Частота не повышена по сравнению с плацебо.

Срок годности

2 года.

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке для защиты от света при температуре не выше 30 °C. Хранить в недоступном для детей месте.

Упаковка

По 10 таблеток в блистере, по 3 блистера в картонную пачку.

Категория отпуска

По рецепту.

Производитель

Санек Фармасьютикалз АО.

Адрес

Нитрянська 100, 920 27 Глоговец, Словацкая Республика.